Парагрипп крупного рогатого скота

Парагрипп крупного рогатого скота (Paragrippus bovum) — контагиозная, остропротекающая болезнь преимущественно молодых животных, характеризующаяся лихорадкой и катаральным воспаленисм верхних дыхательных путей, а в тяжелых случаях и пораже­нием легких.

Историческая справка. сообщения о болезни относятся к 1932 г. (Scot et Parley). В последующие годы многие исследователи описывали се как транспортную лихорадку, параинфлюэнцу-3 и нарагринп-3 крупного рогатого скота. Возбудитель болезни — вирус парагриппа-3 выделен Chanock с сотр. (1958) от телят с поражени­ями респираторных органов. Reisinger с сотр. (1959) доказали наличие вируса пара­гриппа-3 и специфических антител у телят с признаками энзоотической пневмонии и транспортной лихорадки. У нас парагрипп у крупного рогатого скота был установ­лен исследованиями В. В. Гуненкова, В. Н. Сюрина, 3. Ф. Зудилиной, Н. Н. Крю­кова (1970). В настоящее время болезнь регистрируют во многих странах мира.

Возбудитель — вирус, относящийся к семейству и роду парамиксовирусов. Он содержит РНК, обладает гемагглютииирующими, гемадсорбирующими свойствами и гемолитическим действием, что используется при лабораторной диагностике болез­ни. Размеры вириона — 150—250 нм. Наиболее активно вирус репродуцируется в клетках почки и легкого теленка. В культуре клеток вызывает ЦПД, характеризующееся образованием симпластов за счет слияния нескольких клеток, а в цитоплазме , и ядрах клеток — формирование эозинофильных включений. В куриных эмбрионах | вирус лучше накапливается при заражении их в амниотическую полость на 7—8-й| день инкубации. |Антигенной вариабельности штаммов вируса парагриппа-3 не установлено. После экспериментального заражения животных возбудителя более постоянно обнаруживают в носовой слизи и ткани легких в первые 7 дней. В организме реконвалес-i центов накапливаются специфические антитела, выявляемые в РН, РТГА и РДШ Антигемагглютинины появляются на 6—7-й день после заражения; их титр достигает наивысшего уровня к 21-му дню (1:640 и выше) и сохраняется до б мес. |

Устойчивость — возбудитель погибает при температуре 56 °С в течение! часа, при 36 °С — за 5 ч. К низкой температуре он устойчив и сохраняет вирулентность при 4-кратном замораживании и оттаивании; в лиофильном состоянии при; 4°С жизнеспособен до 2 лет. Обезвреживают вирус ультрафиолетовые лучи, а так- же 1—2 %-ные растворы кислот и щелочей.

Эпизоотологические данные. Парагриппом обычно заболевают| телята в возрасте от 10 дней до_года реже—молодняк старше года. Восприимчивы взрослые животные, но у них болезнь проявляется бессимптомно. Широкому перезаражению молодняка крупного рогатого скота способствуют перегруппировка и перевозка поголовья при формировании комплексов, которые приводят к нарушению относительного равновесия между макро- и микроорганизмами на фоне снижения резистентности животных.

Источник возбудителя инфекции — больное животное, выделявщие вирус с выдыхаемым воздухом, носовой слизью, а также с вагинальными истечениями и спермой. Наиболее интенсивно возбу­дитель выделяется в первые дни болезни, в период выраженных клинических симптомов.

Серологическими исследованиями установлена широкая цирку­ляция вируса среди здорового крупного рогатого скота всех возраст­ных групп (80—100%), а также у овец, свиней, лошадей, буйволов и многих видов птицы. Наличие широкого носительства возбу­дителя определяет постоянное и повсеместное сохранение его в природе.

Животные чаще заражаются аэрогенно, но возможны алиментарный и половой пути инфицирования. На развитие и проявление болезни большое влияние оказывают иммунологическое состояние макроорганизма, условия содержания и уровень кормления живо­тных, вирулентность и доза возбудителя. У телят, своевременно получивших молозиво, обнаруживают антигемагглютинины к виру­су парагриппа-3 в титрах 1:80— 1:160 в течение 2—4 мес. Нали­чие парагриппозных антител в титрах 1:40 и выше препятствует развитию болезни. Телята, переболевшие в первые дни жизни диа­реей, более восприимчивы к парагриппу и могут заболеть в раннем возрасте.

Факторы внешней среды, понижающие устойчивость организма (переохлаждение, перегревание, длительная транспортировка, ску­ченное содержание, резкая смена корма, вакцинация и др.), акти­визируют эпизоотический процесс и способствуют более тяжелому переболеванию животных.

Температура воздуха ниже 10 °С и выше 22 °С при высокой его относительной влажности (85—95%)'отрицательно влияет на не­специфическую защиту организма и активизирует парагриппозную инфекцию. Высокое содержание аммиака, сероводорода, углекисло­ты в воздухе животноводческих помещений вызывает раздражение слизистых оболочек дыхательных путей, тормозит синтез секретор­ного иммуноглобулина класса А, что приводит к ослаблению мест­ного иммунитета этих оболочек. Поэтому болезнь значительно ре­же встречается у животных, содержащихся на открытых площад­ках.

При большой концентрации животных, поступающих из разных хозяйств, имеющих неодинаковый иммунный статус, создаются ус­ловия для непрерывной циркуляции возбудителя в стаде, его на­копления во внешней среде и к повышению вирулентности вируса. Этиологическая роль возбудителя парагриппа-3 в развитии болезни несомненна, однако эта болезнь у крупного рогатого скота часто ос­ложняется другими микроорганизмами (аденовирусами, вирусом инфекционного ринотрахеита, хламидиями, микоплазмами, пастереллами, кокками и др.).

В животноводческих комплексах при формировании групп живо­тных, поступающих из разных хозяйств, болезнь возникает чаще всего в первые 2 недели после комплектования групп. Если нару­шается принцип быстрого заполнения помещения (3—5 дней) и комплектование затягивается на длительный период времени (не­соблюдение принципа «все пусто — все занято»), то эпизоотиче­ские вспышки болезни возникают после каждого нового поступле­ния животных, независимо от сезона года. Особенно чувствитель­ными оказываются телята старше 2—4-месячного возраста, закуп­ленные у населения. Эти животные, как правило, погибают или их вынужденно убивают.

При неблагоприятных условиях содержания заболеваемость жи­вотных в сравнительно короткие сроки достигает более 70%, ле­тальность в среднем 2%, но может быть значительно выше (до 20%). Переболевшие животные плохо растут и развиваются, поэ­тому они подлежат выбраковке.

Патогенез. Вирус с выдыхаемым воздухом, попав на слизистые оболочки дыхательных путей, активно за счет фермента нейраминидазы и гемагглютинина преодолевает слизистый барьер, взаимо­действует с мукопротеиновыми клеточными рецепторами и прони­кает в цитоплазму клетки. Репродукция вируса в клетках приводит к десквамации их, в результате чего обнажаются более глубокие слои слизистой оболочки. Последнее способствует проникновению в пораженные участки и размножению там различных микробов, на­ходящихся в дыхательных путях.

В легочной ткани вирус вызывает характерную эпитеяизацию альвеол и мелких бронхов, а также воспалительный процесс в перибронхиальной ткани. Под влиянием токсических продуктов и со­путствующей микрофлоры воспалительная реакция может распро­страниться на целые доли легкого и регионарные лимфоузлы.

Степень поражения и характер восполительной реакции в ре­спираторных органах во многом определяются видом микробов, вы­звавших осложнение. При осложнении пастереллами чаще развива­ется крупозная пневмония, кокковой микрофлорой — катарально-гнойная-бронхопневмония. В зависимости от состояния резистентности организма, вирулен­тности возбудителя и сопутствующей микрофлоры развиваются различное течение и проявление болезни. Течение и симптомы. Инкубационный период 45дней. Бо­лезнь протекает сверхостро, остро, подостро и хронически.

Сверхострое течение наблюдается у телят до 6-месяч­ного возраста и характеризуется резким угнетением животного, ко­матозным состоянием и гибелью в течение первых суток.

Острое течение у животных сопровождается ухудшением аппетита, общим угнетением, учащением дыхания (до 84 дыха­тельных движений в минуту), пульса (до 130 ударов). Температура тела повышается до 41,6 °С. Наиболее высокой она бывает в пер-, вые 2—4 дня болезни. Животные быстро худеют, шерстный покров их становится взъерошенным и тусклым. Со 2—3-го дня болезни у' телят появляются кашель и хрипы, из носовых отверстий выделяется серозно-слизистый экссудат, который в дальнейшем может стать слизисто-гнойным. Нередко отмечают слезотечение, возможно обильное слюноотделение. При благоприятном исходе указанные симптомы стихают к б—14-му дню.

При подостром течении отмечают те же признаки, что и при остром, но они менее выражены; температура повышается не­значительно. Выздоровление наступает к 7—10-му дню.

Хроническое течение — результат осложнения острого или подострого парагриппа сопутствующей инфекцией. Больные малоподвижны, как правило, истощены. При передвижении кашля­ют, из носовых отверстий выделяется тягучий, густой экссудат; в легких прослушиваются хрипы. У отдельных телят развиваются эн­териты, сопровождающиеся поносами. Развившаяся хроническая бронхопневмония трудно поддается лечению.Патологоанатомические изменения. Наиболее постоянно отме­чают катаральное воспаление слизистых оболочек верхних дыха­тельных путей с обильным скоплением слизистого или слизисто-гнойного экссудата, иногда — с единичными мелкими кровоизлия­ниями на поверхности слизистых. Бронхиальные, средостенные, за­глоточные, реже подчелюстные лимфоузлы увеличены, покраснев­шие, сочные. Легкие отечны; верхушечные, сердечные, а в отдель­ных случаях и диафрагмальные их доли воспалены. Пораженные участки легких уплотнены, сине-красного цвета, на разрезе четко выступает набухшая перибронхиальная и междольковая ткань, из просветов бронхов выделяется слизистый или слизисто-гнойный экссудат. При крупозном воспалении легкие плотной консистенции, пестрые с поверхности и на разрезе; нередко на легочной плевре имеются пленки фибрина, спайки, а в грудной полости серозный или серо-фибринозный экссудат. В мышцах задних конечностей иногда обнаруживают серые очаги.

Диагноз. Парагрипп у крупного рогатого скота диагностируют на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных и результатов обязательного лабораторного исследо­вания. Клинико-эпизоотологические и Патологоанатомические при­знаки служат лишь основанием для постановки предположительно­го диагноза, поскольку сходные с парагриппом симптомы отмеча­ются при ряде других болезней. Окончательный диагноз устанавли­вают только после результатов вирусологического и серологическо­го исследований с использованием специфических диагностикумов. Бактериологически исключают бактериальную инфекцию.

Для вирусологического исследования используют носовую слизь в первые дни болезни, а также лимфоузлы (бронхиальные, средостенные заглоточйые), слизистую оболочку носовой полости, гор­тани, трахеи, кусочки легких, взятые не позднее 2 ч после убоя или гибели животного. Материал посылают в лабораторию свежим в термосе со льдом.

Выделение вируса проводят на культуре клеток или куриных эмбрионах путем их заражения исследуемым материалом. Наличие вируса в культуре клеток или куриных эмбрионах определяют с помощыо РГА и РГА: эритроцитами морской свинки. При полу­чении положительного результата проводят серологическую иден­тификацию выделенного вируса в одной из серологических реакций (РТГА, РН, РТГА ). Вирус можно обнаружить также с помощью РИФ, позволяющей выявить специфический вирусный антиген в мазках из носовой слизи в течение нескольких часов с момента взятия материала.

Серологическую (ретроспективную) диагностику осуществляют с целью выявления нарастания уровня антител в парных пробах сы­вороток крови больных и переболевших животных. Для этого берут кровь от животных в первые 2—3 дня болезни и спустя 2—3 неде­ли. Сыворотки исследуют в РТГА или РНВГ (реакции нейтрализа­ции вирусных гемагглютининов). Лабораторный диагноз ставят на основании положительных результатов обнаружения вирусного ан­тигена в патологическом материале или выделения и идентифика­ции вируса, или установления 4-кратного нарастания титра анти­тел в крови переболевших животных.

Дифференциальный диагноз. Парагрипп следует отличать от инфекционного ринотрахеита, аденовирусной инфекции, хламидийной пневмонии, вирусной диареи, респираторно-синцитиальной ин­фекции, пастереллеза, стрептококковой инфекции, учитывая при этом возможность смешанных инфекций.

Лечение. Для повышения общей сопротивляемости организма животных обеспечивают полноценным кормлением и создают им оптимальные условия содержания. Лечение проводят комплексное с использованием специфических, этиопатогенетических и симптома­тических средств. Специфические средства (гипериммунная сыво­ротка, сыворотка реконвалесцентов или цитрированная кровь) вво­дят больным телятам подкожно, внутривенно в дозе 2 мл на 1 кг массы животного (но не более 200 мл). При необходимости введе­ние повторяют через 24—48 ч. Развитие бактериальных осложне­ний предупреждают применением антибиотиков широкого спектра действия (аминогликозиды, тетрациклины, макролиды, пролонгиро­ванные препараты) и сульфаниламидных препаратов с учетом чувствительности к ним микрофлоры дыхательных путей. Более эф­фективны комбинации из двух и более препаратов или готовых комбинированных антибиотиков (олеандоветина, тетраолеана, тетраолеандомицина). Курс лечения не менее 5 дней, при этом необходимо строго соблюдать дозу и кратность введения препаратов. ' Антибактериальные препараты назначают парентерально, перорально, а также интратрахеально и в виде аэрозолей. В качестве5 симптоматических средств используют средства, тонизирующие сердечно-сосудистую систему (кофеин-бензоат натрия, камфору, глюкозу), мочегонные препараты (калийацетат, меркузал), отхар­кивающие (аммония хлорид, калия йодит, двууглекислый натрий), бронхолитические (теобромин, теофиллин) и др. Для нормализации обменных процессов назначают витамины A, D, С, группы В. Ле­чебный эффект усиливается от физиотерапевтических процедур (обогревательные лампы, ультрафиолетовое облучение). На ранних стадиях развития пневмонии целесообразна новокаиновая блокада, правого или левого звездчатого узла. )

Лечение эффективно при остром и подостром течении болезни. ^ В помещении, где содержат больных животных, проводят аэро­зольную дезинфекцию один раз в 3—5 дней. Для этого используют 5 %-ный раствор хлорамина Б, 40 %-ный раствор молочной кисло­ты, 3 %-ный стабилизированный раствор перекиси водорода и дру­гие препараты, распыляемые с помощью САГов из расчета 2—3 мл рабочего раствора на 1 м" помещения. Аэрозоли хлор-скипидара получают путем смешивания в металлических ведрах хлорной из­вести (1—2 г/м3) и скипидара (0,3—0,5 г/м ).

Иммунитет. Переболевшие животные, как правило, повторно не заболевают. У телят колостральный иммунитет сохраняется до 2—4 месячного возраста. Однако не всегда даже высокий уровень анти­тел обеспечивает защиту организма от заражения полевым виру­сом. Большую роль в защите от парагриппозной инфекции, види­мо, играют секреторные иммуноглобулины (IgA) и интерферон.

Для создания пассивного иммунитета у телят используют гипер­иммунную сыворотку и сыворотки животных-реконвалесцентов с содержанием антител к вирусу парагриппа-3 в титрах 1:160 и выше.

Для профилактики парагриппа-3 крупного рогатого скота ис­пользуют сухую культуральную вакцину против парагриппа-3 (Паравак) и ассоциированную сухую культуральную вакцину против парагриппа-3 и инфекционного ринотрахеита крупного рогатого скота (Бивак). Вакцинации подлежат животные неблагополучных хозяйств. Телят иммунизируют с 20-дневного возраста двукратно с интервалом 14 дней. Первое введение вакцины проводят интраназально, второе — подкожно. Иммунитет у телят формируется через 2 недели после начала вакцинации и длится не менее 6 мес после повторного введения вакцины.

Профилактика и меры борьбы. Основу профилактики болезни составляют ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на недопущение заноса возбудителя в хозяйство, обезвреживание его во внешней среде путем проведения профилактических дезин­фекции; создание условий для нормального развития животных, обеспечение полноценными доброкачественными кормами.

В комплексах группы формируют только здоровыми животными из заведомо благополучных хозяйств с учетом их возраста и живой массы. При наличии большого числа хозяйств-поставщиков за каж­дым из них закрепляют отдельные помещения. Заполнение поме­щений животными проводят в течение 3—5 дней по принципу «все свободно — все занято». Перед заполнением такие помещения тща­тельно очищают и дезинфицируют; одновременно обрабатывают и транспортные средства, предметы ухода, инвентарь. В каждом по­мещении выделяют отдельную секцию, куда изолируют угнетенных телят и слабых. Перед комплектованием групп проводят серологи­ческие исследования с целью определения иммунологической структуры стада. Животных защищают от воздействия неблагопри­ятных факторов при транспортировке путем подготовки специально оборудованного транспорта, обработок телят антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. В профилактике болезни особо эф­фективна аэрозольная дезинфекция помещений (с использоранием хлорамина, скипидара, йода и др.) в присутствии животных в пер­вую неделю после комплектования групп.

Для специфической профилактики используют гипериммунные сыворотки и сыворотки (полиглобулины) животных-реконвалесцен­тов. Последние применяют в том хозяйстве, от животных которого они получены. Эти препараты вводят животным с первого дня по­ступления их в хозяйство 2—3 раза с интервалом 5—10 дней.

Наиболее перспективный метод введения сывороток — аэрозоль­ный. Сыворотку распыляют с помощью генераторов из расчета '' 1—2мл на 1 м3 помещения. Назначают также интраназальное (15 мм в каждую ноздрю) и подкожное (1 мл на I кг массы жи­вотного) введение этих препаратов.

При установлении диагноза на парагрипп хозяйство объявляется неблагополучным. В нём проводят мероприятия, включающие изо­ляцию и лечение больных животных, вынужденную вакцинацию остального поголовья, очистку и дезинфекцию помещений, обору­дования, инвентаря, транспортных средств, обеспечение животных доброкачественными кормами. На неблагополучный период вводят­ся ограничения в отношении перегруппировок животных в хозяйст­ве, ввоза и вывоза их за его пределы. Разрешено лишь вывозить Д животных на специально оборудованном транспорте для убоя на мясокомбинат. Хозяйство объявляют благополучным и снимают ог­раничения через 14 дней после последнего случая выздоровления или убоя больного животного, проведения заключительной дезин­фекции.